Болезнь Альцхеймера и питание: систематический обзор
Publisher: Taylor & Francis
Journal: International Journal of Neuroscience
DOI: http://dx.doi.org/10.3109/00207454.2016.1155572
По данным Международной организации по борьбе с болезнью Альцгеймера, около 44 миллионов человек во всем мире страдают болезнью Альцгеймера (БА), которая в настоящее время классифицируется как серьезное нейрокогнитивное расстройство в DSM-V. В 2015 году Ассоциация по борьбе с болезнью Альцгеймера сообщила, что ежегодные глобальные затраты на БА составляют 605 миллиардов долларов, что составляет один процент мирового валового внутреннего продукта (ВВП). Кроме того, ежегодные расходы в Соединенных Штатах составляют приблизительно 226 миллиардов долларов.
Предыдущие исследования выявили различия в распространенности БА между различными этническими и расовыми группами. Например, в некоторых исследованиях сообщалось о более высокой распространенности БА среди меньшинств, включая афроамериканцев и испаноязычных, по сравнению с неиспаноязычными белыми. Livney и др. сообщали, что испаноязычные лица имели более ранний возраст начала и большую тяжесть симптомов БА в сочетании с более низким социально-экономическим статусом (SES). По оценкам International Journal of Neuroscience Alzheimer’s Association, заболеваемость БА у афроамериканцев старше 65 лет примерно в два раза выше, чем у белых.
Данные, собранные в ходе многочисленных исследований в период с 1997 по 2015 год, указывают на связь между режимом питания и заболеваемостью БА, представляя диету как модифицируемый фактор риска. Неоднородность заявлений о диетических эффектах неизбежно связана с неоднородностью методологии исследований и полученных результатов. Например, систематический обзор 55 исследований, проведенных Лоефом, фон Стиллфридом и Валахом, выявил субклинический дефицит цинка у пациентов с БА, хотя доказательства были неубедительными в отношении того, полезны ли добавки цинка для профилактики или лечения БА.
Другой обзор, опубликованный в International Journal of Neuroscience development of AD, выявил возможное участие сывороточного холестерина в развитии БА, предполагая гиперхолестеринемию как модифицируемый фактор риска. Другие данные свидетельствуют о том, что высокий уровень холестерина может по-разному влиять на показатели заболеваемости БА, как это наблюдается в обществах Европы, Америки, Африки, Азии и Саудовской Аравии. Последующий обзор выявил устойчивую взаимосвязь между соблюдением диеты MeDi (средиземноморская) и снижением БА,хотя пять из шести включенных исследований были проведены с одной и той же когортой пациентов. И наоборот, Лючсингер и Майе выявили существенную несогласованность в отношении связи между диетой и БА.
Многочисленные исследователи предложили “причинно-следственные пути” и механизмы, лежащие в основе связи между рационом питания и БА. Например, Сенефф, Уэйнрайт и Маскителли описали, как избыток пищевых углеводов при относительном дефиците пищевых жиров и холестерина может привести к приводят к развитию БА. Пазинетти и Эберштейн подтвердили взаимосвязь между высоким потреблением калорий и увеличением заболеваемости БА. Однако полученные данные были основаны на мышиной модели и не исследовали эту взаимосвязь у людей. Другой причинный путь, который был предложен, заключается в том, что повышенный уровень холестерина может индуцировать внеклеточное подкисление, что впоследствии увеличивает экспрессию фактора некроза опухоли альфа. И наоборот, фактические данные также подтверждают потенциально пагубную роль диеты с высоким содержанием углеводов в сочетании с диетой с низким содержанием жиров и холестерина. Например, Сенефф, Уэйнрайт и Маскителли предположили, что дефицит холестерина наряду с высоким потреблением углеводов приводит к нарушению передачи сигналов глутамата, усилению окислительного повреждения и конечному апоптозу. Более того, авторы выдвинули гипотезу, что БА может быть вызвано общим дефицитом поступления холестерина, жиров и антиоксидантов в мозг. Наконец, было показано, что у некоторых пациентов с БА наблюдается дефицит холестерина и жиров в спинномозговой жидкости (ликворе).
Несогласованность и различия в результатах исследования и предлагаемых причинно-следственных связях подчеркивают неоднородность данных о результатах в отношении диеты как фактора развития БА. Следовательно, эта тематическая область сопровождается целым рядом ассоциаций и результатов, таких как утверждения об отсутствии убедительных или непротиворечивых доказательств и утверждения о том, что связь между диетой и БА действительно существует.
Целью этого систематического обзора было изучение взаимосвязи между режимом питания и развитием БА. Кроме того, в нем была предпринята попытка представить обновленное резюме фактических данных, касающихся диеты как потенциально защитного фактора или фактора риска развития БА.
Результаты: в двенадцати исследованиях оценивалась диета MeDi и ее связь с развитием БА. Десять из этих исследований продемонстрировали значительную связь, в то время как в двух сообщалось об отсутствии связи с развитием БА. Во всех исследованиях наблюдалось снижение вероятности развития БА на 34-60,7% при увеличении приверженности к диете MeDi. Большинство исследований дополнительно подтверждали роль диеты.
Определенные макроэлементы в большей степени влияли на взаимосвязь между АД и рационом питания. Например, Моррис и др. было обнаружено, что диета с высоким содержанием насыщенных жиров была связана с увеличением вероятности развития БА на 70%. Кроме того, общее количество жиров, насыщенных жиров и холестерина было напрямую связано с повышением АД, в то время как потребление рыбы было обратно пропорционально. Аналогичным образом, другое исследование показало, что еженедельное потребление рыбы было связано с уменьшением риска развития БА на 60% по сравнению с теми, кто употреблял рыбу редко. Примечательно, что одно исследование показало, что употребление по крайней мере трех фруктов в день было связано со снижением вероятности развития БА на 60%.
Многочисленные исследования изучали потребление антиоксидантов, включая β-каротин, витамин С и витамин Е. Три исследования показали, что потребление β-каротина не было связано со снижением вероятности развития БА, в то время как одно из них было связано. Потребление витамина С было связано со снижением вероятности развития БА в двух исследованиях, но никакой связи в шести исследованиях обнаружено не было. Потребление витамина Е было связано со снижением вероятности развития БА в семи исследованиях, но в двух исследованиях никакой связи обнаружено не было. Однако Моррис и др. обнаружили снижение вероятности развития БА, когда витамин Е получали из пищи, но не из пищевых добавок. Кроме того, Devore et al. обнаружили, что витамин Е является единственным фактором, способствующим снижению вероятности развития БА среди Бета-каротина, флавоноидов, витамина С и витамина Е. Такая неоднородность результатов подчеркивает недоумение и сложность в этой области, затушевывая клинические последствия и рекомендации для пациентов.
Выводы:
В целом, настоящий обзор подтверждает взаимосвязь между диетой и БА, однако, учитывая множество вопросов, оставшихся без ответа, окончательные клинические рекомендации не являются обоснованными.
Следует отметить, что многочисленные исследования влияния рациона питания на БА были проведены на животных, особенно у мышей, и эти данные нелегко применить к людям, учитывая сложность и многогранные взаимосвязи факторов образа жизни человека и БА. Тем не менее, эта сложность может способствовать профилактическому подходу, который включает в себя различные стили жизни и диетические привычки. Наконец, поскольку данные обзора носят корреляционный характер, выводы остаются спекулятивными и не могут быть использованы для составления причинно-следственные выводы. Будущие исследования с использованием экспериментального плана наряду с исследованиями, в которых участвуют разные участники из разных географических регионов, в дополнение к более длительным периодам наблюдения, будут способствовать более четкому пониманию взаимосвязи между диетой и БА.